日本學者提出女性生殖道黏膜對於病毒感染所分泌促發炎細胞激素和趨化素的一些途徑，最主要是經由類鐸受體3系統(TLR3)。
儘管女性生殖道黏膜在免疫防衛上扮演重要角色，但對於上皮細胞對於病原體引發的活化機轉或牽涉在此調節反應中相關的受體和輔助介質仍所知有限，為了對這些問題有進一步的了解，日本大分大學的研究團隊培養人類輸卵管上皮細胞(OECs)來探討TLR3的表現、雙股RNA誘發核因子-kappa Beta(Nuclear factor-kappa B，NF-κB)的活化、以及雙股RNA刺激產生促發炎細胞激素和趨化素等。
poly I:C(polyriboinosinic:polyribocytidylic acid)是一種可拮抗TLR3的合成雙股RNA，可刺激介白質-6(interleukin-6)、介白質-8(interleukin-8)、和顆粒性趨化蛋白質-2(granulocyte chemotactic protein-2)的分泌。大分大學的Kaei Nasu報告：以抗TLR3抗體來前處理OECs可抑制poly I:C誘導以上細胞激素的產生。而poly I:C可刺激OECs之抑制因子kappa Beta-alpha蛋白的磷酸化，同時在OECs也可觀察到TLR3的表現。
作者表示他們的研究發現暗示著TLR3-NF-kappaBeta介入的路徑存在於當OECs受到病毒雙股RNA刺激後所產生的免疫反應的過程中。
（該研究刊登於Human Reproduction 2006; Advance online publication）
